ستایش ایدی زاده
مبتلایان به سندروم داون بسیار زودتر به آلزایمر مبتلا میشوند. علائم این بیماری در آنها شدیدتر ظاهر میشود. پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیای جنوبی دلیل جدیدی برای این پدیده یافتهاند.
انباشت بیش از حد آهن در مغز عامل اصلی این مشکل است. این مسئله روند آسیبهای مغزی را به شدت سرعت میبخشد.
فراوانی آهن و پروسه مرگ سلولی (فروپتوز)
کروموزوم ۲۱ اضافه در مبتلایان به سندروم داون تولید پروتئین آمیلوئید را افزایش میدهد. تجمع این پروتئین باعث تشکیل پلاکهای آلزایمر در مغز میشود.
تحقیقات تازه بر روی بافت مغز بیماران حقایق جدیدی را افشا کرده است:
-
دو برابر بودن میزان آهن: میزان آهن در قشر پیشپیشانی مغز این بیماران دو برابر افراد عادی است. خونریزیهای بسیار ریز مغزی عامل اصلی این تجمع آهن هستند.
-
تخریب غشای سلولی: تجمع آهن باعث اکسیداسیون چربیهای غشای سلولی میشود. این فرایند به ساختار سلولهای عصبی آسیب جدی میزند.
-
ضعف سیستم دفاعی: آنزیمهای محافظتکننده در مغز این بیماران عملکرد بسیار ضعیفی دارند.
-
بروز پدیده فروپتوز: ترکیب آهن زیاد و اکسیداسیون چربی باعث نوعی مرگ سلولی به نام فروپتوز میشود.
نقاط حساس مغزی و تولید بیشتر پلاکهای سمی
بخشهای خاصی از غشای سلولی به نام «قایقهای لیپیدی» نقش مهمی در انتقال سیگنالها دارند. آسیب اکسیداتیو در این بخشها بسیار شدیدتر است.
همچنین فعالیت آنزیم بتا-سکرتاز در این مناطق افزایش مییابد. این آنزیم تولید پروتئینهای سمی آمیلوئید را بیشتر میکند. آسیب همزمان غشا و تولید آمیلوئید، آلزایمر را سرعت میبخشد.
داروهای آهنزدا یا تقویتکننده سیستم آنتیاکسیدانی میتوانند راهکار درمانی جدیدی باشند. این روشها امیدهای تازهای برای کاهش سرعت آلزایمر ایجاد کردهاند.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
-
عنوان اصلی مقاله: Down syndrome with Alzheimer’s disease brains have increased iron and associated lipid peroxidation consistent with ferroptosis
-
نویسندگان: Max Thorwald, Caleb Finch و همکاران
-
مرجع و مجله: Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association
-
تاریخ انتشار: ژوئن ۲۰۲۵
-
لینک دسترسی مستقیم به مقاله: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/06/250620231852.htm
