ستایش ایدی زاده
پژوهشگران بیمارستان کودکان بوستون در مطالعه‌ای جدید مکانیسم کاملاً تازه‌ای را در بروز بیماری آلزایمر کشف کردند. آنها نتایج پژوهش خود را در مجله علمی Cell منتشر نمودند. طبق این یافته‌ها، جهش‌های ژنتیکی عامل سرطان‌های خون (مانند لوسمی) می‌توانند سلول‌های ایمنی شدیداً التهابی در مغز ایجاد کنند. این سلول‌های التهابی نقش مهمی در بروز و پیشرفت آلزایمر ایفا می‌کنند.
جهش‌های محرک سرطان در میکروگلیا و سلول‌های خونی
میکروگلیاها سلول‌های ایمنی اختصاصی مغز هستند. این سلول‌ها ضایعات و سلول‌های آسیب‌دیده را پاکسازی می‌کنند. پژوهشگران ۱۴۹ ژن محرک سرطان را در بافت مغزی ۱۹۰ فرد مبتلا به آلزایمر بررسی کردند. آنها این نمونه‌ها را با ۱۲۱ مغز سالم مقایسه نمودند. نتایج نشان داد که سلول‌های شبه‌میکروگلیا در بیماران آلزایمری جهش‌های فراوانی در ژن‌های سرطانی دارند.
-
ورود سلول‌های ایمنی خون به مغز: دانشمندان پیش از این میکروگلیاها را کاملاً ایزوله می‌دانستند. پژوهشگران همین جهش‌های ژنتیکی سرطانی را در نمونه‌های خون بیماران آلزایمری نیز مشاهده کردند.
-
ضعف سد خونی-مغزی: سد خونی-مغزی با افزایش سن یا بروز آسیب تضعیف می‌شود. این اتفاق به سلول‌های ایمنی جهش‌یافته خون اجازه ورود به مغز را می‌دهد. این سلول‌ها در مغز به سلول‌های شبه‌میکروگلیا تبدیل می‌شوند.
-
التهاب شدید و تخریب نورون‌ها: این سلول‌های ایمنی جهش‌یافته قدرت تکثیر بالایی دارند. آنها در پاسخ به تجمع پروتئین‌های آلزایمر به سرعت رشد می‌کنند. این روند محیطی شدیداً التهابی ایجاد می‌کند و موجب مرگ نورون‌های مجاور می‌شود.
افق‌های جدید در تشخیص و درمان
این یافته‌ها نشان می‌دهند که بیماری آلزایمر شباهت‌هایی به فرآیندهای سرطانی دارد. این موضوع مسیرهای کاملاً جدیدی را برای غربالگری با آزمایش خون فراهم می‌کند. همچنین پزشکان می‌توانند از داروهای سرطان‌شناسی برای مهار و درمان آلزایمر استفاده کنند.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
عنوان اصلی مقاله: Somatic cancer variants enriched in Alzheimer’s disease microglia-like cells drive inflammatory and proliferative states
نویسندگان: Christopher Walsh و همکاران
مرجع و موسسه: بیمارستان کودکان بوستون / مجله Cell / بازنشر در ScienceDaily
شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): 10.1016/j.cell.2026.05.021
لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/06/260612032044.htm
