یکی از بزرگترین معماهای دنیای علوم اعصاب و روانشناسی شناخت، علت تفاوتهای فردی در بروز نشانههای زوال عقل است. حدود ۳۰ درصد از سالمندانی که آسیبهای بیولوژیکی مرتبط با آلزایمر در مغز آنها وجود دارد، هرگز علائم بالینی یا افت حافظه را تجربه نمیکنند. مطالعه جدید محققان موسسه علوم اعصاب هلند نشان میدهد که پاسخ این معمای پیچیده در عملکرد نوعی از سلولهای نادر مغزی به نام «نورونهای ناپخته» نهفته است. این پژوهش افقهای تازهای را در درک تابآوری شناختی (Cognitive Resilience) و توانایی مغز برای حفظ عملکردهای خود در مواجهه با آسیبهای ساختاری گشوده است.
نورونهای ناپخته و تابآوری شناختی مغز
پژوهشگران با بررسی نمونههای بافت مغز اهدایی از بانک مغز هلند، سلامت شناختی افراد مختلف را ارزیابی کردند. این نمونهها شامل سه گروه بودند: افراد سالم، مبتلایان به آلزایمر، و افرادی که مغزشان دارای علائم آسیبشناسی آلزایمر بود اما در دوران زندگی هیچگونه علامت زوال عقل نداشتند.
نتایج نشان داد که «نورونهای ناپخته» (سلولهای عصبی جوانی که هنوز بهطور کامل بالغ نشدهاند) حتی در مغز افراد بالای ۸۰ سال نیز حضور دارند. یافتههای کلیدی پژوهش عبارتند از:
-
حضور مداوم نورونهای ناپخته: بر خلاف تصورات گذشته، فرآیند نوروژنز (عصبزایی) و حضور سلولهای ناپخته در سنین بالا نیز ادامه دارد.
-
تفاوت در رفتار سلولی، نه تعداد: میزان و تعداد نورونهای ناپخته در افراد مقاوم با افراد مبتلا به آلزایمر تفاوت فاحشی ندارد؛ بلکه نحوه رفتار این سلولها تعیینکننده است.
-
پاسخ زیستی به آسیبها: در افراد مقاوم، نورونهای ناپخته برنامههای ژنتیکی محافظتی را فعال میکنند که به بقای سلولها، کاهش التهاب عصبی و مقابله با مرگ سلولی منجر میشود.
مکانیسم عمل: مغز چگونه جوان میماند؟
دکتر اوگنیا سالتا (Evgenia Salta)، محقق ارشد این مطالعه، توضیح میدهد که نقش این سلولها احتمالاً فراتر از جایگزینی ساده سلولهای ازدسترفته است. نورونهای ناپخته میتوانند مانند نوعی «کود مغذی» برای سلولهای مجاور عمل کرده و به حفظ ساختار جوان و کارآمد بافتهای اطراف کمک کنند. این مکانیسم حمایتی باعث میشود شبکه عصبی با وجود آسیبهای ساختاری آلزایمر، عملکرد شناختی و حافظه خود را حفظ کند.
شناخت این مکانیسمهای حفاظتی، زمینه را برای توسعه روشهای درمانی جدید فراهم میسازد. هدف این استراتژیهای جدید، تقویت توانایی خودِ مغز برای مقاومت در برابر آسیبها به جای تمرکز صرف بر حذف پلاکهای آسیبرسان خواهد بود.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
عنوان اصلی مقاله: Transcriptional profiles of immature neurons in aged human hippocampus track Alzheimer’s pathology and cognitive resilience
نویسندگان: Giorgia Tosoni, Dilara Ayyildiz, Sarah Snoeck, Elena P. Moreno-Jiménez, Amber Penning, Estibaliz Santiago-Mujika, Olmo Ruiz Ormaechea, Hyunah Lee, Suresh Poovathingal, Kristofer Davie, Julien Bryois, Will Macnair, Jasper Anink, Luuk E. De Vries, Sahand Farmand, Erik Nutma, Dick F. Swaab, Eleonora Aronica, Jinte Middeldorp, Sandrine Thuret, Laurent Roybon, Onur Basak, Carlos P. Fitzsimons, Paul J. Lucassen, Evgenia Salta
مرجع و مجله: Cell Stem Cell / موسسه علوم اعصاب هلند (KNAW)
شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): 10.1016/j.stem.2026.04.002
لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/06/260626125709.htm
