کلید پنهان التهاب مغزی در بیماری آلزایمر کشف شد

مغز انسان سیستم ایمنی اختصاصی دارد. این سیستم از نورون‌ها محافظت می‌کند و تهدیدات را می‌شناسد. شواهد علمی نشان می‌دهند که در بیماری آلزایمر، سلول‌های ایمنی مغز بیش از حد فعال می‌شوند. این تحریک مداوم موجب بروز التهاب عصبی شدید می‌شود. این التهاب ارتباطات میان سلول‌ها یا سیناپس‌ها را تخریب می‌کند. محققان مؤسسه تحقیقاتی اسکریپس مکانیسم مولکولی جدیدی را کشف کرده‌اند. این مکانیسم عامل اصلی پرکاری سیستم ایمنی و التهاب تخریب‌کننده در مغز است.

نقش پروتئین STING در ایجاد التهاب مزمن عصبی

پژوهشگران در این مطالعه روی پروتئینی به نام STING تمرکز کردند. این پروتئین در حالت عادی مانند سیستم هشدار اولیه بدن علیه عوامل بیماری‌زا عمل می‌کند. یافته‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهند که در بیماری آلزایمر، این پروتئین دچار یک تغییر شیمیایی ویژه می‌شود. دانشمندان این تغییر را S-نیتروزیلاسیون می‌نامند. این تغییر شیمیایی، پروتئین STING را در حالت فعال‌سازی مداوم قرار می‌دهد. نتیجه این فرآیند تولید التهاب عصبی شدید و آسیب به شبکه ارتباطی سلول‌های مغز است.

پژوهشگران با بررسی بافت مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر و مدل‌های آزمایشگاهی به نتایج زیر دست یافتند:

• تغییر در سیستئین ۱۴۸: فرآیند S-نیتروزیلاسیون دقیقاً بخشی از پروتئین به نام سیستئین ۱۴۸ را هدف قرار می‌دهد. این اتفاق باعث تجمع پروتئین و تحریک پاسخ‌های التهابی شدید می‌شود.

• توقف التهاب با مسدودسازی کلید مولکولی: وقتی محققان جلوی این تغییر شیمیایی را در مدل‌های موشی گرفتند، میزان التهاب مغزی به شکل چشمگیری کاهش یافت.

• حفاظت از سیناپس‌ها: غیرفعال‌سازی این کلید مولکولی التهاب را مهار کرد. این کار همچنین پیوندهای سیناپسی میان سلول‌های عصبی را از تخریب حفظ نمود. حفظ سیناپس‌ها با پیشگیری از افت توانمندی‌های شناختی ارتباط مستقیم دارد.

چرخه معیوب التهاب و آلودگی‌های محیطی

استوارت لیپتون، محقق ارشد این مطالعه، توضیح می‌دهد که عواملی نظیر افزایش سن و آلودگی هوا این فرآیند را تحریک می‌کنند. تجمع پروتئین‌های آسیب‌رسان مانند آمیلوئید بتا باعث تولید نیتریک اکسید می‌شود. این ماده فرآیند S-نیتروزیلاسیون روی STING را فعال می‌کند. این روند مجدداً موجب التهاب بیشتر می‌شود و چرخه معیوبی ایجاد می‌کند.

مهم‌ترین خصوصیت این کشف در کنترل هوشمند آن است. مسدودسازی تغییرات سیستئین ۱۴۸ سیستم ایمنی طبیعی مغز را خاموش نمی‌کند. این روش تنها پرکاری آسیب‌رسان سیستم ایمنی را مهار می‌سازد. این رویکرد نقطه عطفی در طراحی داروهای جدید جهت درمان آلزایمر و کند ساختن روند زوال عقل به شمار می‌رود.

شناسنامه و منبع مقاله علمی

عنوان اصلی مقاله: Redox regulation of neuroinflammatory pathways contributes to damage in Alzheimer’s disease brain

نویسندگان: Lauren N. Carnevale, Piu Banerjee, Xu Zhang, Jazmin Navarro, Charlene K Raspur, Parth Patel, Tomohiro Nakamura, Emily Schahrer, Henry Scott, Nhi Lang, Jolene K. Diedrich, Amanda J. Roberts, John R. Yates, Stuart A. Lipton

مرجع و مجله: Cell Chemical Biology / موسسه تحقیقاتی اسکریپس (Scripps Research Institute)

شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): 10.1016/j.chembiol.2026.03.017

لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/05/260530053424.htm