مدیر سایت
پژوهشگران عصبشناسی دانشگاه کلمبیا و دانشگاه مکگیل ماده شیمیایی جدیدی را در مغز شناسایی کردهاند. این ماده نقش مهمی در بروز افسردگی و افکار خودکشی در افرادی دارد که در دوران کودکی با تروما یا سختیهای شدید مواجه شدهاند.
دانشمندان دریافتند که سطح بالای یک پروتئین مرتبط با استرس به نام SGK1، ارتباط مستقیمی با افسردگی ناشی از سختیهای اوایل زندگی دارد. این کشف مسیر جدیدی را برای تولید نسل تازهای از داروهای ضدافسردگی باز میکند. مهارکنندههای پروتئین SGK1 میتوانند برای افرادی که در کودکی مورد سوءاستفاده یا بیپنهایی قرار گرفتهاند، بسیار موثرتر واقع شوند.
چرا افسردگی ناشی از ترومای کودکی متفاوت است؟
آمارهای موجود نشان میدهند حدود ۶۰ درصد از بزرگسالان مبتلا به افسردگی اساسی در ایالات متحده، تروماهای دوران کودکی را تجربه کردهاند. همچنین حدود دوسوم افرادی که اقدام به خودکشی میکنند، سابقه مواجهه با سختیهای اوایل زندگی را دارند.
داروهای ضدافسردگی رایج مانند خانواده SSRIها اغلب روی این گروه از بیماران اثرگذاری کمتری دارند. کریستوف آناکر، استادیار نوروبیولوژی بالینی در دانشگاه کلمبیا، توضیح میدهد که فرآیندهای بیولوژیکی منجر به افسردگی در افراد دارای سابقه تروما با سایر بیماران متفاوت است. تیم تحقیقاتی او حدود ۱۰ سال پیش مقادیر بالایی از پروتئین SGK1 را در خون بیماران مبتلا به افسردگی بدون دارو مشاهده کرده بودند.
شواهد علمی درباره نقش پروتئین SGK1 در افسردگی و خودکشی
پژوهشگران در تازهترین مطالعه خود مغز افراد فوتشده بر اثر خودکشی را بررسی کردند. آنها مقادیر بالایی از پروتئین SGK1 را در این نمونهها یافتند. افرادی که سابقه ترومای کودکی داشتند، بیشترین میزان تجمع این پروتئین را نشان دادند. غلظت این ماده در مغز این افراد تا دو برابر بیشتر از سایر قربانیان خودکشی بود.
نقش ژنتیک در افزایش این پروتئین مغزی
دانشمندان همچنین کودکان در معرض سختیهای اولیه را مورد مطالعه قرار دادند. آنها دریافتند کودکانی که دارای واریانتهای ژنتیکی خاص برای تولید بیشتر SGK1 هستند، در سنین نوجوانی بیشتر به افسردگی مبتلا میشوند. این یافتهها ثابت میکند که پروتئین SGK1 یک محرک بیولوژیکی اصلی برای افسردگی و رفتار خودکشی در افراد آسیبدیده است.
چشمانداز تولید داروهای ضدافسردگی نسل جدید
بر اساس این نتایج، پژوهشگران پیشنهاد میکنند که داروهای مهارکننده SGK1 میتوانند از بروز افسردگی در افراد دارای سابقه تروما جلوگیری کنند. دانشمندان در آزمایشهای موشگاهی نشان دادند که تزریق مهارکنندههای SGK1 به جریان خون، مانع از بروز رفتارهای شبهافسردگی در شرایط استرس مزمن میشود.
داروهای مهارکننده SGK1 هماکنون برای درمان بیماریهای دیگری مانند فیبریلاسیون دهلیزی قلب در مرحله ارزیابی قرار دارند. تیم تحقیقاتی دکتر آناکر امیدوار است بهزودی آزمایشهای بالینی این داروها را روی بیماران مبتلا به افسردگی و دارای سابقه ترومای کودکی آغاز کند. همچنین غربالگری ژنتیکی میتواند افرادی را که بیشترین بهره را از این درمان میبرند، شناسایی کند.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
-
عنوان اصلی مقاله: Hippocampal SGK1 promotes vulnerability to depression: the role of early life adversity, stress, and genetic risk
-
نویسندگان: Amira Millette, Milenna T. van Dijk, Irina Pokhvisneva, Yifei Li, Rory Thompson, Sachin Patel, Rosemary C. Bagot, Aniko Naray-Fejes-Toth, Geza Fejes-Toth, Patricia Pelufo Silveira, Gustavo Turecki, Juan Pablo Lopez, Christoph Anacker
-
مرجع و مجله: مجله علمی Molecular Psychiatry / بازنشر در ScienceDaily (دانشگاه کلمبیا)
-
شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): DOI: 10.1038/s41380-025-03269-6 / ScienceDaily Release ID: 251110021114
-
لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251110021114.htm
