مدیر سایت
تاثیر ترومای دوران کودکی بر سلولهای مغز
استرس شدید و تجربیات تلخ در دوران کودکی میتواند آسیبهای روانی عمیقی بر جای بگذارد. پژوهشهای جدید نشان میدهند که این تجربیات تلخ ممکن است نوعی ردپای مولکولی در درون سلولهای مغزی ایجاد کنند.
این تغییرات بیولوژیکی، فرد را در مواجهه با چالشها و استرسهای بعدی در زندگی، در برابر اضطراب و افسردگی آسیبپذیرتر میسازند. پژوهشگران مکانیسم بیولوژیکی جدیدی را کشف کردهاند که نحوه اثرگذاری ترومای اوایل زندگی بر ساختار سلولهای مغزی را توضیح میدهد.
تغییر بسته بندی دی ان ای در اثر استرس
نتایج این تحقیقات نشان میدهد که استرس در سنین پایین نحوه بستهبندی دیانای (DNA) را در سلولهای مغزی تغییر میدهد. این تغییرات اپیژنتیکی باعث میشوند که ژنهای مرتبط با استرس آسانتر فعال شوند.
در نتیجه، مغز در مواجهه با استرسهای آینده واکنش شدیدتری نشان میدهد و مقاومت کمتری خواهد داشت. مقاله مرتبط با این کشف علمی در مجله معتبر علمی نیورون به چاپ رسیده است.
فراوانی استرس در سنین پایین و اثرات آن
بیش از نیمی از کودکان در سراسر جهان درجاتی از استرس اوایل زندگی را تجربه میکنند. این استرسها شامل سوءرفتار، خشونت خانگی، مصرف مواد در خانواده و سایر حوادث ناگوار است.
تجربه چهار مورد یا بیشتر از این حوادث، خطر ابتلا به مشکلات جسمی و روانی را در سنین بالاتر به شدت افزایش میدهد. برای درک بهتر این تغییرات ساختاری، دانشمندان بر منطقه تیغه شکمی (VTA) تمرکز کردند.
نقش نورون های دوپامینی در پردازش استرس
این بخش از مغز حاوی نورونهای تولیدکننده دوپامین است. دوپامین پیامرسان شیمیایی مهمی است که در پردازش پاداش و سختیها نقش دارد.
فعالیت غیرطبیعی این نورونها در اثر استرس، سیستم پاداش مغز را مختل میکند و خطر اضطراب را بالا میبرد. پژوهشگران اپیژنتیک را در این نورونهای دوپامینی مورد بررسی دقیق قرار دادند.
تشبیه دی ان ای به فنر اسلینکی
اپیژنتیک شامل برچسبهای مولکولی است که خاموش یا روشن بودن ژنها را کنترل میکنند. پژوهشگران ساختار دیانای را به یک فنر اسلینکی تشبیه میکنند که دور پروتئینهایی به نام هیستون پیچیده شده است.
زمانی که این فنر ژنتیکی کاملاً فشرده باشد، ژنها غیرفعال باقی میمانند. اما وقتی ساختار آن باز و شل میشود، دسترسی سلول به ژنها آسانتر میگردد.
نقش آنزیم SETD7 در پاسخ به استرس
در موشهای جوانی که در معرض استرس قرار گرفتند، سطح آنزیمی به نام SETD7 به شدت افزایش یافت. این آنزیم به افزودن برچسب شیمیایی H3K4me1 به دیانای کمک میکند.
این برچسب شیمیایی ساختار ژنتیکی را باز میکند و سلول را نسبت به محرکهای محیطی حساستر میسازد. پژوهشگران برای سنجش نقش این آنزیم، سطح آن را در موشهای جوان بدون استرس به صورت مصنوعی افزایش دادند.
تاثیر افزایش آنزیم بر رفتارهای اضطرابی
با رشد این حیوانات، ساختار دیانای در نورونهای دوپامینی آنها بازتر شد. این تغییر باعث شد ژنهای پاسخ به استرس به راحتی فعال شوند.
این موشها در سنین بلوغ تحمل کمتری در برابر استرس نشان دادند و رفتارهای اضطرابی بیشتری بروز دادند. در مرحله بعد، دانشمندان تلاش کردند این روند را برعکس کنند.
مهار آنزیم و پیشگیری از حساسیت به استرس
آنها مانع از فعالیت بیش از حد آنزیم SETD7 پس از بروز استرس شدند. این اقدام باعث شد ساختار دیانای فشرده باقی بماند و حیوانات در برابر استرسهای بعدی محافظت شوند.
موشهایی که فعالیت این آنزیم در آنها مهار شده بود، رفتارهای طبیعی نشان دادند. این موشها حتی پس از تجربه استرسهای مکرر، تمایل بالایی به کاوشگری و رفتارهای اجتماعی داشتند.
افق های تازه در درمان ترومای دوران کودکی
همچنین سطح فعالیت نورونهای دوپامینی آنها در حد نرمال باقی ماند. این یافتهها نشان میدهند که این آنزیم و برچسبهای اپیژنتیکی، حافظه مولکولی پایدار از استرس ایجاد میکنند.
کشف این مسیر بیولوژیکی راه را برای توسعه درمانهای جدید در آینده هموار میسازد. مداخله در پنجرههای حساس رشدی میتواند از قفل شدن دیانای در حالت باز جلوگیری کند و تابآوری طبیعی مغز را حفظ نماید.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
عنوان اصلی مقاله: Early-life stress alters H3K4me1 in VTA to prime stress sensitivity
نویسندگان: Hye Ji J. Kim, Luke T. Geiger, Julie-Anne Balouek, Lisa Z. Fang, Mason R. Barrett, Jeremy M. Thompson, Lorna A. Farrelly, Travis Hage, Rixing Lin, Andy S. Chen, Megan Tang, Hao Huang, Anna Buretta, Agatha Chan, Shannon N. Bennett, Benjamin A. Garcia, Ian Maze, Meaghan C. Creed, Catherine Jensen Peña
مرجع و مجله: Neuron
شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): 10.1016/j.neuron.2026.07.018
لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260823094151.htm
