روش درمانی جدید اوتیسم: امیدوارکننده در بزرگسالی و بازسازی پیام‌رسانی مغز

دانشمندان به یک دستاورد علمی تازه در درمان اختلال طیف اوتیسم دست یافته‌اند. آن‌ها روش جدیدی برای بازگرداندن عملکرد گیرنده‌های کلیدی مغز پیدا کرده‌اند. این گیرنده‌ها نقش مستقیمی در یادگیری، حافظه و رفتارهای اجتماعی ایفا می‌کنند.

تیم پژوهشی به سرپرستی دکتر کیم از مرکز اختلالات سیناپسی مغز (IBS)، روی ناقل گلیسین Slc6a20a/SLC6A20 تمرکز کردند. آن‌ها دریافتند که مهار این ناقل، عملکرد گیرنده‌های NMDA را کاملاً بازمی‌گرداند. این کشف افق‌های تازه‌ای را برای درمان اوتیسم و سایر اختلالات عصب‌شناختی گشوده است.

هدف‌گیری دقیق برای بهبود پیام‌رسانی عصبی

افت فعالیت گیرنده‌های NMDA با اختلالات متعدد روانشناختی و عصبی مرتبط است. بیماری‌هایی مانند اوتیسم، اسکیزوفرنی و ناتوانی‌های ذهنی با این نقص پیام‌رسانی ارتباط دارند.

دانشمندان برای فعال‌سازی کامل گیرنده NMDA به دو ماده گلیسین و گلوتامات نیاز دارند. روش‌های درمانی گذشته سعی داشتند سطح گلیسین را از طریق مهار ناقل GlyT1 افزایش دهند. اما این ناقل در بخش‌های تنفسی و حرکتی مغز قرار دارد. به همین دلیل روش‌های قبلی با عوارض جانبی شدید همراه بودند.

در پژوهش جدید، محققان ناقل SLC6A20 را هدف گرفتند. این ناقل بیشتر در قشر مغز و هیپوکامپ وجود دارد. این مناطق عمدتاً با شناخت و رفتار ارتباط دارند. هدف‌گیری دقیق این ناقل بدون ایجاد عوارض جانبی، فعالیت گیرنده‌ها را بهبود می‌بخشد.

بهبود رفتارهای اوتیسم حتی در سنین بزرگسالی

محققان این روش درمانی را روی مدل‌های موش دارای جهش ژن‌های SHANK2 و SHANK3 آزمایش کردند. این ژن‌ها از عوامل اصلی خطرساز در ایجاد اوتیسم و سندرم‌های تکاملی به شمار می‌روند.

درمان با این روش، فعالیت گیرنده‌های NMDA را بازگرداند. همچنین رفتارهای کلیشه‌ای و مشکلات تعامل اجتماعی را به طور چشمگیری کاهش داد.

مهم‌ترین بخش این کشف، اثربخشی درمان روی موش‌های بزرگسال بود. این نتیجه نشان می‌دهد که توانایی ترمیم مغز پس از تکامل کامل نیز باقی می‌ماند. دانشمندان پیش از این تصور می‌کردند درمان اختلالات تکاملی در سنین بالا امکان‌پذیر نیست.

تأیید موفقیت‌آمیز در مدل‌های ارگانوئید مغزی انسان

پژوهشگران برای اطمینان از قابلیت تعمیم این روش به انسان‌ها، آن را روی مدل‌های سه‌بعدی مغزی آزمایش کردند. آن‌ها با ابزار ویرایش ژن کریسپر (CRISPR)، ارگانوئیدهای مغزی انسان را با جهش‌های اوتیسم بازسازی کردند.

با به‌کارگیری این روش جدید در مدل‌های انسانی، عملکرد گیرنده‌های NMDA به حالت طبیعی بازگشت. دکتر کیم درباره این دستاورد می‌گوید: «تکرار موفقیت‌آمیز نتایج در ارگانوئیدهای مغز انسان، این روش را به یک گزینه بسیار امیدوارکننده برای درمان اختلالات تکاملی عصب تبدیل می‌کند.»

اثرات پایدار و بدون عوارض جانبی

داده‌های آزمایشگاهی نشان می‌دهند که یک‌بار تزریق این دارو اثرات خود را حداقل تا ۸ هفته حفظ می‌کند. پژوهشگران در طول این مدت هیچ عارضه جانبی منفی در مدل‌های آزمایشگاهی مشاهده نکردند.

با اینکه این مطالعه بر اختلال طیف اوتیسم تمرکز داشت، اما کاربردهای وسیع‌تری دارد. ترمیم گیرنده‌های NMDA می‌تواند به درمان اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان‌پزشکی مرتبط نیز کمک کند.

نتیجه‌گیری

شناسایی هدف درمانی SLC6A20 گام بزرگی در روانشناسی عصبی و پزشکی شناختی است. این دستاورد ثابت می‌کند که مغز انسان حتی در سنین بزرگسالی انعطاف‌پذیری لازم برای ترمیم رفتاری و شناختی را دارد. این پژوهش امیدهای تازه‌ای برای افراد مبتلا به اوتیسم و خانواده‌های آن‌ها ایجاد کرده است.

شناسنامه و منبع مقاله علمی

• عنوان اصلی مقاله: Glycine-modulating Slc6a20a-ASO restores NMDA receptor function in SHANK2 and SHANK3-mutant mice and cortical organoids

• نویسندگان: Junyeop Daniel Roh, Mihyun Bae, Yusang Oh, Yeji Yang, Suho Lee, Woo-Chang Hwang, Esther Yang, Hyeonji Kim, Hyunjee Jang, Hyung-Wook Choi, Hyun Kim, Jin Young Kim, Eunjoon Kim

• مرجع و مجله: Nature Communications, 2026; Vol. 17 (1)

• شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): https://doi.org/10.1038/s41467-026-73881-9

• لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260805082508.htm