مدیر سایت
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو (UCSF) به دستاورد چشمگیری در زمینه علوم اعصاب دست یافتهاند. آنها پروتئینی به نام FTL1 را شناسایی کردهاند که به عنوان عامل اصلی پیری مغز و تضعیف تواناییهای شناختی عمل میکند.
تلاشهای آزمایشگاهی نشان داده است که مهار این پروتئین نه تنها روند تخریب حافظه را متوقف میکند، بلکه ساختارهای عصبی را بازسازی کرده و عملکرد مغزی جوانتر و پویاتر را بازیابی مینماید.
تأثیر پروتئین FTL1 بر ساختار و عملکرد هیپوکامپ
ناحیه هیپوکامپ مغز که مسئولیت اصلی یادگیری و ذخیرهسازی اطلاعات را بر عهده دارد، در برابر فرایند پیری به شدت آسیبپذیر است. بررسیها نشان داد که میزان پروتئین FTL1 در هیپوکامپ موشهای مسنتر به طور قابلتوجهی افزایش مییابد.
این افزایش پروتئین با کاهش اتصالات میانسلولی (سیناپسها) و افت حافظه همراه است. حتی هنگامی که دانشمندان این پروتئین را به صورت مصنوعی در موشهای جوان افزایش دادند، رفتارهای شناختی و اتصالات عصبی آنها شبیه به نمونههای مسن تغییر یافت.
بازگشت جوانی به سلولهای عصبی با مهار FTL1
بخش شگفتانگیز این تحقیقات، نتایج حاصل از مهار FTL1 در هیپوکامپ نمونههای مسن بود. با کاهش میزان این پروتئین، سلولهای عصبی مجدداً شروع به شاخهزنی کرده و اتصالات پیوندی جدیدی ایجاد نمودند.
این بازسازی ساختاری موجب شد تا موشها در آزمونهای یادگیری و سنجش حافظه عملکردی کاملاً مشابه نمونههای جوان از خود نشان دهند. دانشمندان تأکید دارند که این دستاورد یک بهبود سطحی یا تأخیر ساده نیست، بلکه بازگشت واقعی قابلیتهای شناختی محسوب میشود.
تأثیر بر متابولیسم سلولی و افقهای درمانی تازه
مطالعات سلولی نشان داد که میزان بالای FTL1 سوختوساز و متابولیسم را در سلولهای هیپوکامپ کند میکند. استفاده از ترکیباتی که توانستند متابولیسم سلولی را فعال نگه دارند، مانع از بروز اثرات مخرب FTL1 شد.
شناسایی این سوئیچ مولکولی، افقهای نوینی را برای ساخت داروهای هدفمند جهت درمان بیماریهای ناشی از پیری مغز فراهم میکند. دانشمندان امیدوارند با هدف قرار دادن این پروتئین، گامهای موثری در درمان یا معکوسسازی اختلالات شناختی برداشت.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
عنوان اصلی مقاله: Targeting iron-associated protein Ftl1 in the brain of old mice improves age-related cognitive impairment
نویسندگان: Laura Remesal, Juliana Sucharov-Costa, Yuting Wu, Karishma J. B. Pratt, Gregor Bieri, Amber Philp, Mason Phan, Turan Aghayev, Charles W. White, Elizabeth G. Wheatley, Bende Zou, Brandon R. Desousa, Julien Couthouis, Isha H. Jian, Xinmin S. Xie, Yi Lu, Jason C. Maynard, Alma L. Burlingame, Saul A. Villeda
مرجع و مجله: Nature Aging (بازنشر در ScienceDaily)
شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): 10.1038/s43587-025-00940-z
لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/08/250820000808.htm
