ستایش ایدی زاده
پژوهشگران چند منطقه از DNA را شناسایی کرده‌اند که با پرخوری ارتباط دارند. یکی از این مناطق در نزدیکی ژن FTO قرار دارد؛ ژنی که ارتباط شناخته‌شده‌ای با چاقی و شاخص توده بدنی دارد.
این مطالعه بزرگ همچنین نشان داد که پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی، با وجود تفاوت‌های مهم، برخی زمینه‌های ژنتیکی مشترک دارند. هر دو وضعیت با اختلالات روانی مانند افسردگی، اضطراب و اسکیزوفرنی ارتباط ژنتیکی نشان دادند.
پژوهش ژنتیکی درباره پرخوری چه چیزی را بررسی کرد؟
پژوهشگران در این مطالعه، داده‌های ژنتیکی مربوط به رفتار پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی را بررسی کردند. تیم تحقیق از روش «فراتحلیل ارتباط گسترده ژنومی» یا GWAS استفاده کرد.
این روش به پژوهشگران اجازه می‌دهد میلیون‌ها نشانگر ژنتیکی را بررسی کنند. هدف اصلی، پیدا کردن تغییرات DNA بود که در افراد دارای یک ویژگی یا اختلال خاص بیشتر دیده می‌شوند.
برای بررسی پرخوری، پژوهشگران داده‌های ۲۷ مطالعه را با یکدیگر ترکیب کردند. مجموعه اصلی شامل ۳۹۲۷۹ فرد دارای سابقه پرخوری و ۱۲۲۷۴۳۶ فرد در گروه کنترل بود.
تحلیل مربوط به بی‌اشتهایی عصبی نیز ۲۴۲۲۳ مورد و ۱۲۴۳۹۷۱ فرد کنترل را شامل می‌شد. شرکت‌کنندگان تحلیل‌های اصلی همگی تبار اروپایی داشتند.
شش منطقه ژنتیکی با پرخوری ارتباط داشتند
تحلیل DNA شش منطقه مستقل از ژنوم را با رفتار پرخوری مرتبط کرد. برخی از این مناطق پیش‌تر با ویژگی‌هایی مانند سیگار کشیدن، رفتارهای پرخطر و سن نخستین قاعدگی ارتباط نشان داده بودند.
یکی از مهم‌ترین یافته‌ها به منطقه‌ای نزدیک ژن FTO مربوط می‌شد. پژوهش‌های زیادی پیش‌تر نقش این منطقه را در ارتباط با وزن بدن و چاقی بررسی کرده‌اند.
در مطالعه جدید، منطقه نزدیک FTO با پرخوری ارتباط داشت، اما پژوهشگران چنین ارتباطی را برای بی‌اشتهایی عصبی مشاهده نکردند. آنها احتمال می‌دهند بخشی از ارتباط ژنتیکی FTO با شاخص توده بدنی از مسیر رفتار پرخوری شکل بگیرد.
پرخوری فقط به وزن بدن مربوط نیست
یکی از مهم‌ترین نتایج مطالعه این بود که ژنتیک پرخوری را نمی‌توان فقط با ژنتیک وزن بدن توضیح داد.
پژوهشگران برای بررسی این موضوع، اثر ژنتیکی مرتبط با شاخص توده بدنی را از تحلیل‌ها جدا کردند. این بررسی نشان داد بخش مشترک میان ژنتیک BMI و پرخوری فقط حدود ۱۲ درصد از سیگنال ژنتیکی پرخوری را توضیح می‌دهد.
در مورد بی‌اشتهایی عصبی نیز این میزان حدود ۱۰ درصد بود. بنابراین، بخش بزرگی از عوامل ژنتیکی مرتبط با این اختلالات مستقل از ژنتیک ساده وزن بدن عمل می‌کنند.
تفاوت ژنتیکی پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی
پژوهشگران در کنار پرخوری، ژنتیک بی‌اشتهایی عصبی را نیز بررسی کردند. این تحلیل هشت منطقه ژنتیکی مرتبط با بی‌اشتهایی عصبی را شناسایی کرد.
شش منطقه از این مناطق در پژوهش قبلی همین گروه نیز دیده شده بودند. دو منطقه دیگر در تحلیل جدید به دست آمدند.
نتایج یک تفاوت مهم را نشان دادند. نشانگرهای ژنتیکی مرتبط با پرخوری بیشتر با BMI بالاتر و درصد چربی بدن بیشتر ارتباط داشتند. در مقابل، نشانگرهای ژنتیکی مرتبط با بی‌اشتهایی عصبی با BMI پایین‌تر و درصد چربی بدن کمتر ارتباط داشتند.
این تفاوت نشان می‌دهد دو اختلال نمی‌توانند صرفاً شکل‌های متفاوت یک مشکل مربوط به وزن بدن باشند. هر کدام الگوی ژنتیکی خاص خود را دارند.
پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی چه ارتباط ژنتیکی دارند؟
با وجود تفاوت‌ها، پژوهشگران میان پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی ارتباط ژنتیکی نیز پیدا کردند. میزان همبستگی ژنتیکی این دو ویژگی ۰.۴۶ بود.
هر دو وضعیت با برخی اختلالات روانی ارتباط ژنتیکی مثبت داشتند. افسردگی، اضطراب و اسکیزوفرنی در میان این اختلالات قرار داشتند.
با این حال، تفاوت‌های مهمی نیز دیده شد. بی‌اشتهایی عصبی ارتباط ژنتیکی قوی‌تری با اختلال وسواس فکری-عملی داشت.
در مقابل، پرخوری ارتباط ژنتیکی قوی‌تری با ADHD نشان داد. پژوهشگران همچنین برای پرخوری ارتباط ژنتیکی با سیگار کشیدن، مصرف مشکل‌ساز الکل و تمایل کلی به رفتارهای پرخطر پیدا کردند.
آیا ژن‌ها پرخوری را تعیین می‌کنند؟
پاسخ این سؤال منفی است. وجود یک یا حتی چند نوع ژنتیکی خاص به این معنا نیست که فرد حتماً به پرخوری یا یک اختلال خوردن مبتلا خواهد شد.
بسیاری از تغییرات ژنتیکی فقط اثر بسیار کوچکی بر خطر ابتلا دارند. مجموعه بزرگی از این تغییرات می‌توانند در کنار عوامل محیطی و روان‌شناختی، احتمال بروز یک اختلال را تغییر دهند.
پژوهشگران برای بررسی مجموع این اثرها از امتیاز خطر چندژنی استفاده کردند. این امتیاز تعداد زیادی از تغییرات ژنتیکی کوچک را در یک شاخص کلی جمع می‌کند.
با این حال، این شاخص‌ها هنوز برای پیش‌بینی وضعیت یک فرد قدرت کافی ندارند. در داده‌های اروپایی، امتیاز خطر چندژنی بی‌اشتهایی عصبی حدود ۲.۳ درصد و امتیاز مربوط به پرخوری فقط حدود ۰.۳ درصد از تفاوت خطر را توضیح می‌داد.
ارتباط ژنتیک با افسردگی و اضطراب
یافته‌های پژوهش نشان می‌دهند اختلالات خوردن و برخی مشکلات روانی می‌توانند زمینه‌های ژنتیکی مشترکی داشته باشند.
پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی هر دو با ژنتیک افسردگی و اضطراب ارتباط داشتند. این نتیجه با دیدگاهی سازگار است که اختلالات خوردن را فقط به رفتار غذایی یا وزن بدن محدود نمی‌کند.
البته ارتباط ژنتیکی به معنای وجود یک ژن مشخص برای افسردگی یا پرخوری نیست. مجموعه بزرگی از عوامل ژنتیکی و غیرژنتیکی در شکل‌گیری این شرایط نقش دارند.
محیط زندگی، تجربه‌های نامطلوب، وضعیت روانی، روابط اجتماعی و عوامل رفتاری نیز می‌توانند در کنار زمینه ژنتیکی اثرگذار باشند.
یافته‌های جدید چه چیزی درباره اختلالات خوردن نشان می‌دهند؟
اختلالات خوردن در گذشته بیشتر از زاویه رفتار و عوامل روان‌شناختی بررسی می‌شدند. پژوهش‌های ژنتیکی جدید تصویر پیچیده‌تری ارائه می‌کنند.
نتایج این مطالعه نشان می‌دهد پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی همزمان ویژگی‌های روان‌پزشکی و متابولیک دارند. با این حال، مسیرهای ژنتیکی این دو اختلال کاملاً یکسان نیستند.
به بیان ساده، ژنتیک وزن بدن فقط بخشی از داستان را توضیح می‌دهد. پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی هر کدام مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی اختصاصی نیز دارند.
محدودیت‌های مطالعه
یکی از مهم‌ترین محدودیت‌های پژوهش به تبار ژنتیکی شرکت‌کنندگان مربوط می‌شود. تحلیل‌های اصلی فقط افراد دارای تبار اروپایی را شامل می‌شدند.
در نتیجه، نمی‌توان این یافته‌ها را بدون بررسی بیشتر به همه جمعیت‌های جهان تعمیم داد. تفاوت‌های ژنتیکی و محیطی میان جمعیت‌ها می‌تواند بر نتایج اثر بگذارد.
روش شناسایی موارد پرخوری نیز در همه مطالعات یکسان نبود. برخی افراد بر اساس پاسخ به یک سؤال درباره پرخوری وارد گروه مورد شدند و برخی دیگر سابقه تشخیص اختلال خوردن داشتند.
بیشتر شرکت‌کنندگان نیز زن بودند. حدود ۹۶ درصد گروه پرخوری و ۹۴ درصد گروه بی‌اشتهایی عصبی را زنان تشکیل می‌دادند. بنابراین، نتایج ممکن است برای مردان به همان اندازه قابل تعمیم نباشد.
پژوهشگران همچنین با مسئله تغییر تشخیص در طول زمان روبه‌رو هستند. برخی افراد ممکن است در دوره‌ای از زندگی علائم محدودکننده بی‌اشتهایی عصبی داشته باشند و بعدها رفتارهای پرخوری را تجربه کنند.
آیا این یافته‌ها کاربرد درمانی دارند؟
هنوز نمی‌توان از این یافته‌ها برای تشخیص یا پیش‌بینی قطعی اختلالات خوردن در یک فرد استفاده کرد. امتیازهای خطر ژنتیکی در حال حاضر قدرت پیش‌بینی محدودی دارند.
با این حال، شناخت بهتر زمینه‌های زیستی اختلالات خوردن می‌تواند مسیر پژوهش‌های آینده را تغییر دهد. محققان می‌توانند از این اطلاعات برای بررسی سازوکارهای زیستی و یافتن اهداف احتمالی برای درمان استفاده کنند.
پژوهشگران همچنین به دنبال نمونه‌های بزرگ‌تر و جمعیت‌هایی با تبارهای ژنتیکی متنوع‌تر هستند. چنین مطالعاتی می‌توانند تصویر کامل‌تری از زیست‌شناسی پرخوری و سایر اختلالات خوردن ارائه دهند.
جمع‌بندی
مطالعه‌ای بزرگ روی بیش از یک میلیون نفر، شش منطقه ژنتیکی مرتبط با پرخوری را شناسایی کرد. یکی از این مناطق در نزدیکی ژن FTO قرار داشت که ارتباط شناخته‌شده‌ای با چاقی دارد.
پژوهشگران همچنین هشت منطقه ژنتیکی مرتبط با بی‌اشتهایی عصبی پیدا کردند. این دو وضعیت برخی زمینه‌های ژنتیکی مشترک با افسردگی، اضطراب و اسکیزوفرنی دارند، اما ارتباط متفاوتی با ویژگی‌های مربوط به وزن بدن نشان می‌دهند.
این یافته‌ها نشان می‌دهند پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی فقط به وزن بدن مربوط نیستند. ژنتیک در شکل‌گیری آنها نقش دارد، اما ژنتیک به‌تنهایی سرنوشت فرد را تعیین نمی‌کند و عوامل محیطی و روان‌شناختی همچنان اهمیت زیادی دارند.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
عنوان اصلی مقاله: Genomic meta-analyses of binge-eating behavior and anorexia nervosa yield insights into the unique and shared biology of eating disorder phenotypes
نویسندگان: Jet D. Termorshuizen، Helena L. Davies، Sang-Hyuck Lee، Jessica K. Dennis، Christopher Hübel، Jessica S. Johnson، Yi Lu، Melissa A. Munn-Chernoff، Triinu Peters، Baiyu Qi، Katherine E. Schaumberg، Rebecca H. Signer، Karanvir Singh، Abigail R. Ter Kuile، Laura M. Thornton، Jiayi Xu، Shuyang Yao، Zeynep Yilmaz، Ruyue Zhang، Johan Zvrskovec و همکاران
مرجع و مجله: Nature Mental Health، جلد ۴، شماره ۹، صفحات ۱۳۶۱ تا ۱۳۷۷، سال ۲۰۲۶
نوع پژوهش: فراتحلیل ارتباط گسترده ژنومی (GWAS) درباره رفتار پرخوری و بی‌اشتهایی عصبی
حجم نمونه پرخوری: ۳۹۲۷۹ مورد و ۱۲۲۷۴۳۶ فرد کنترل
حجم نمونه بی‌اشتهایی عصبی: ۲۴۲۲۳ مورد و ۱۲۴۳۹۷۱ فرد کنترل
یافته کلیدی: شش منطقه ژنتیکی با پرخوری و هشت منطقه ژنتیکی با بی‌اشتهایی عصبی ارتباط داشتند.
شماره ثبت مقاله: DOI: 10.1038/s44220-026-00698-2 | PMID: 42718672 | PMCID: PMC13553282
لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: مقاله کامل در Nature Mental Health
منبع خبر: PsyPost، نوشته Eric W. Dolan، منتشرشده در ۱۷ اکتبر ۲۰۲۶.
