کشف پروتئین پنهان عامل آلزایمر؛ دستیابی دانشمندان به ترکیبی جدید برای مهار آلزایمر

پژوهشگران موفق به شناسایی آنزیمی پنهان به نام GRK2 شده‌اند. تجمع آسیب‌زننده این آنزیم در سلول‌های مغزی نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری آلزایمر ایفا می‌کند. دانشمندان دانشگاه ETH زوریخ با طراحی یک ترکیب شیمیایی آزمایشی به نام «ترکیب ۱۰»، چرخه تخریب سلول‌های عصبی را متوقف کردند.

بیماری آلزایمر یکی از پیچیده‌ترین اختلالات عصبی جهان است. داروهای موجود فقط روند پیشرفت بیماری را چند ماه عقب می‌اندازند. عملکرد ترکیبات نوین در هدف قرار دادن پروتئین‌های غیرفعال، افق‌های تازه‌ای را در درمان کامل‌تر این بیماری می‌گشاید.

پژوهشگران در روند بررسی بافت‌های مغزی بیماران مبتلا به دمنس، مقادیر غیرعادی از شکل غیرفعال آنزیم GRK2 را پیدا کردند. این آنزیم در شرایط غیرفعال، توده‌های غیرطبیعی تشکیل می‌دهد و روی میتوکندری‌ها (مراکز تأمین انرژی سلولی) رسوب می‌کند.

اختلال در میتوکندری و تشدید تولید آمیلوئید بتا

تجمع توده‌های GRK2 روی منافذ میتوکندری، تولید انرژی را کاهش می‌دهد و استرس شدیدی در سلول‌های عصبی ایجاد می‌کند. این استرس سلولی، تولید پروتئین آمیلوئید بتا را که عامل اصلی تخریب مغز در آلزایمر است، افزایش می‌دهد.

تولید بیشتر آمیلوئید بتا مجدداً استرس بیشتری ایجاد می‌کند و توده‌های غیرفعال GRK2 بیشتری می‌سازد. این چرخه معیوب در نهایت سلول‌های عصبی را می‌کشد و حافظه را نابود می‌کند.

عملکرد ترکیب ۱۰ در شکستن چرخه مخرب آلزایمر

دانشمندان برای قطع این چرخه متوالی، ترکیبی آزمایشگاهی تحت عنوان «ترکیب ۱۰» را ساختند. نتایج آزمایش روی مدل‌های حیوانی نشان می‌دهد این ماده جلوی تجمع مولکول‌های GRK2 را می‌گیرد و کارایی میتوکندری را بازمی‌گرداند.

با کاهش تجمع آمیلوئید بتا، سلول‌های عصبی طول عمر بیشتری پیدا می‌کنند و ساختار حیاتی خود را حفظ می‌نمایند.

اثرات غیرمنتظره بر سلامت قلب و کاهش علائم پیری

محققان در این پژوهش دریافتند که تأثیرات مثبت این ترکیب فراتر از سیستم عصبی است. موش‌های درمان‌شده با ترکیب ۱۰ علاوه بر عملکرد مغزی بهتر، سلامت قلبی بیشتری نشان دادند و روند پیری در آن‌ها با کاهش سفیدی موها کندتر شد.

این یافته‌ها نشان می‌دهد مهار آنزیم GRK2 اثرات درمانی متعددی بر سایر بیماری‌های ناشی از افزایش سن نیز می‌گذارد.

شناسنامه و منبع مقاله علمی

• عنوان اصلی مقاله: Analysis of GRK2 aggregation in the pathology of Alzheimer disease in animal models

• نویسندگان: Joshua Abd Alla, Alexander Perhal, Xuebin Fu, Andreas Langer, Yasser el Faramawy, Ursula Quitterer

• مرجع و مجله: Cell Reports Medicine (گزارش‌شده در ScienceDaily توسط ETH Zurich)

• شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): 10.1016/j.xcrm.2026.102707

• لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/08/260814235856.htm