مدیر سایت
پژوهشهای پیشرو در زمینه عصبشناسی و روانپزشکی مولکولی نشان میدهند که جهش در یک آنزیم خاص، دفاع طبیعی نورونها را در برابر تخریب سلولی از بین میبرد. محققان مؤسسه هلمهولتز مونیخ با همکاری تیمهای بینالمللی در طول ۱۴ سال پژوهش دریافتند که تغییرات در غشای سلولهای عصبی به واسطه پدیدهای به نام فروپتوز (Ferroptosis)، نقش مستقیمی در نابودی سلولهای مغز و بروز دمانس (زوال عقل) ایفا میکنند.
«باله» آنزیمی و مکانیسم محافظت از غشای سلول
مرکز این کشف، آنزیمی به نام گلوتاتیون پروکسیداز ۴ (GPX4) است که وظیفه خنثیسازی پراکسیدهای چربی را در سلولهای عصبی بر عهده دارد. این آنزیم یک ساختار حلقهای کوچک و شبیه به «باله تخته شنا» دارد که درون غشای داخلی سلول قرار میگیرد و مواد سمی را حذف میکند.
هنگامی که جهش ژنتیکی نادری رخ میدهد، این ساختار بالهمانند تغییر شکل میدهد و آنزیم دیگر نمیتواند به غشا متصل شود. در نتیجه، ترکیبات سمی در سلول تجمع مییابند، غشای سلول دچار فروپتوز میشود و نورونها از بین میروند.
از دمانس نادر کودکان تا بیماری آلزایمر
محققان این مطالعه را با بررسی سه کودک مبتلا به نوعی دمانس زودرس و بسیار نادر آغاز کردند. دانشمندان با بازسازی سلولهای بنیادی و بررسی مدلهای حیوانی دریافتند که این فرایند علاوه بر دمانسهای ناشی از جهش ژنتیکی، در تغییرات پروتئینی مشابه بیماری آلزایمر نیز رخ میدهد.
یافتهها نشان میدهند که آسیب به غشای سلول به واسطه فروپتوز، یک عامل محرک اصلی در تخریب عصبی است، نه فقط یک عارضه جانبی. این موضوع نگرش سنتی پژوهشگران را که تنها بر تجمع پلاکهای آمیلوئید بتا تمرکز داشتند، تغییر میدهد.
افقهای نو در درمان اختلالات روانی و شناختی
پژوهشگران با مهار پدیده فروپتوز در آزمایشهای اولیه توانستند از مرگ سلولهای عصبی جلوگیری کنند. این دستاورد مسیرهای نوینی را برای درمان اختلالات روانی، زوال عقل و اختلالات شناختی ناشی از تخریب اعصاب باز میکند و دارویهای هدفمندی را جهت کند کردن یا متوقف ساختن روند پیشرفت دمانس نوید میدهد.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
-
عنوان اصلی مقاله: Single enzyme mutation reveals a hidden trigger in dementia
-
نویسندگان: Dr. Svenja Lorenz, Marcus Conrad et al. / Helmholtz Munich
-
مرجع و مجله: ScienceDaily / Helmholtz Munich
-
شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): ScienceDaily Release ID: 251208052804
-
لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/12/251208052804.htm
