کشف کلید مرگ سلولی آلزایمر در مغز؛ دستاورد نوین دانشمندان در خنثی‌سازی زوال عقل

پژوهشگران دانگاه هایدلبرگ آلمان موفق به شناسایی یک مکانیسم مولکولی حیاتی در مغز شده‌اند. این مکانیسم نقش اصلی را در پیشرفت بیماری آلزایمر ایفا می‌کند.

بر اساس یافته‌های این مطالعه، تعامل دو پروتئین خاص باعث ایجاد یک «کلید مرگ سلولی» می‌شود. این ترکیب بیماری‌زا موجب نابودی سلول‌های عصبی و کاهش توانایی‌های شناختی در افراد می‌گردد.

دانشمندان نشان داده‌اند که غیرفعال کردن این کلید مرگ، نه تنها روند آلزایمر را کند می‌کند، بلکه از آسیب به حافظه نیز جلوگیری به عمل می‌آورد.

مکانیسم مولکولی مجتمع مرگ NMDAR/TRPM4

گیرنده‌های NMDA نقش مهمی در ارتباطات میان سلول‌های عصبی دارند. این گیرنده‌ها در حالت عادی به حفظ سلامت نورون‌ها و تقویت حافظه کمک می‌کنند.

اما زمانی که این گیرنده‌ها خارج از سیناپس‌ها با کانال یونی TRPM4 متصل می‌شوند، رفتار آن‌ها تغییر می‌یابد. اتصال این دو مولکول به یکدیگر باعث تشکیل یک «مجتمع مرگ» می‌شود.

این مجتمع سمّی باعث وارد آمدن آسیب به سلول‌های عصبی شده و زوال عقل را در پی دارد.

اثرات داروی آزمایشگاهی FP802 در خنثی‌سازی کلید مرگ

تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور هیلمار بادینگ (Prof. Hilmar Bading) توانستند ترکیبی به نام FP802 را توسعه دهند. این داروی بازدارنده، اتصال میان دو پروتئین را به صورت هدفمند قطع می‌کند.

نتایج آزمایش بر روی مدل‌های حیوانی مبتلا به آلزایمر شامل موارد زیر بوده است:

• کاهش تخریب سیناپس‌ها: حفظ اتصالات عصبی و ممانعت از آسیب به میتوکندری سلول‌ها.

• حفظ عملکرد حافظه: باقی ماندن توانایی‌های یادگیری و پردازش اطلاعات در سطح مطلوب.

• کاهش پلاک‌های آمیلوئید: افت محسوس در انباشت پروتئین‌های سمی آمیلوئید بتا در مغز.

چشم‌اندازهای نوین در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو

این کشف بزرگ راه را برای درمان‌های موثرتر در آینده هموار می‌سازد. مهار مجتمع مرگ NMDAR/TRPM4 می‌تواند علاوه بر بیماری آلزایمر، در درمان سایر بیماری‌های مخرب اعصاب مانند ALS نیز کاربرد داشته باشد.

اگرچه تا استفاده بالینی و انسانی از این داروی پیشرو زمان باقی مانده است، اما شناخت این کلید مرگ گامی بسیار حیاتی در روانشناسی شناختی و نورولوژی به شمار می‌رود.

شناسنامه و منبع مقاله علمی

• عنوان اصلی مقاله: The NMDAR/TRPM4 death complex is a major promoter of disease progression in the 5xFAD mouse model of Alzheimer’s disease

• نویسندگان: Jing Yan, Xiaohui Yang, Guilin Li, Omar A. Ramirez, Anna M. Hagenston, Zhe-Yu Chen, Hilmar Bading

• مرجع و مجله: Molecular Psychiatry

• شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): 10.1038/s41380-025-03143-5

• لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: ScienceDaily / Heidelberg University Release