کاهش حس بویایی؛ نشانه‌ای زودرس برای تشخیص آلزایمر سال‌ها پیش از بروز اختلال حافظه

تضعیف حس بویایی می‌تواند یکی از نخستین علائم بیماری آلزایمر باشد، حتی پیش از آنکه مشکلات شناختی و اختلالات حافظه ظاهر شوند. پژوهش‌های جدید دانشمندان در مرکز بیماری‌های نورودژنراتیو آلمان (DZNE) و دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ (LMU) ابعاد تازه‌ای از این پدیده را روشن کرده است. این تحقیقات نشان می‌دهد که سیستم ایمنی مغز نقش پررنگی در تخریب فیبرهای عصبی مرتبط با درک بوها ایفا می‌کند.

این مطالعه که در مجله علمی معتبر Nature Communications به چاپ رسیده است، بر پایه داده‌های حاصل از بررسی موش‌ها، بافت مغزی انسان و اسکن‌های پیشرفته PET انجام شده است. یافته‌های اخیر می‌توانند راهکارهای نوینی را برای تشخیص زودهنگام و درمان به موقع این بیماری فراهم سازند.

نقش سلول‌های میکروگلیا در تضعیف حس بویایی

بر اساس یافته‌های محققان، اختلال در حس بویایی به این دلیل رخ می‌دهد که سلول‌های ایمنی مغز یا همان «میکروگلیا»، ارتباطات میان دو ناحیه مهم مغزی یعنی «پیاز بویایی» و «لوکوس سیرولئوس» را از بین می‌برند. پیاز بویایی در جلوی مغز وظیفه تحلیل پیام‌های دریافتی از گیرنده‌های بینی را بر عهده دارد. در مقابل، لوکوس سیرولئوس که در ساقه مغز قرار دارد، از طریق فیبرهای عصبی بلند بر این پردازش تاثیر می‌گذارد.

ناحیه لوکوس سیرولئوس فرآیندهای فیزیولوژیک گوناگونی از جمله جریان خون مغزی، چرخه خواب و بیداری و پردازش‌های حسی را تنظیم می‌کند. در مراحل اولیه بیماری آلزایمر، تغییراتی در فیبرهای عصبی رابط میان این دو ناحیه رخ می‌دهد. این تغییرات سیگنالی به سلول‌های میکروگلیا ارسال می‌کنند مبنی بر اینکه فیبرهای مذکور معیوب یا اضافی هستند و در نتیجه میکروگلیا اقدام به تخریب آن‌ها می‌کند.

تغییرات غشایی و ارسال سیگنال تخریب به سیستم ایمنی

پژوهشگران دریافتند که علت اصلی مداخله سلول‌های ایمنی، تغییر در ترکیب غشای فیبرهای عصبی است. ماده‌ای به نام «فسفاتیدیل‌سرین» که به‌طور طبیعی در بخش داخلی غشای نورون‌ها قرار دارد، به بخش بیرونی غشا منتقل می‌شود.

قرارگیری فسفاتیدیل‌سرین در سطح خارجی غشای سلولی به عنوان یک پیام «من را بخور» برای سلول‌های میکروگلیا عمل می‌کند. این فرآیند در حالت عادی برای پاکسازی اتصالات عصبی ناکارآمد استفاده می‌شود، اما در بیماری آلزایمر، فعالیت بیش از حد و غیرطبیعی نورون‌ها باعث تحریک این تغییر غشایی شده و به تخریب اشتباه فیبرهای سالم منجر می‌شود.

اهمیت کشف جدید در تشخیص و درمان زودهنگام آلزایمر

سال‌ها است که ارتباط میان مشکلات بویایی و آسیب‌های عصبی در بیماری آلزایمر مطرح بوده، اما علت دقیق آن ناشناخته باقی مانده بود. این پژوهش برای نخستین بار یک مکانیزم ایمونولوژیک را به عنوان عامل اصلی این اختلال معرفی می‌کند که در مراحل بسیار اولیه بیماری رخ می‌دهد.

با توجه به تایید داروهای جدید مبتنی بر پادتن‌های آمیلوئید-بتا، اعمال درمان در مراحل ابتدایی بیماری اهمیت حیاتی دارد. تشخیص زودهنگام اختلال بویایی می‌تواند افراد در معرض خطر را شناسایی کند تا پیش از آغاز مشکلات حافظه تحت بررسی قرار گیرند و درمان‌های موثرتری دریافت کنند.

شناسنامه و منبع مقاله علمی عنوان اصلی مقاله: Early Locus Coeruleus noradrenergic axon loss drives olfactory dysfunction in Alzheimer’s disease نویسندگان: Carolin Meyer, Theresa Niedermeier, Paul L. C. Feyen, Felix L. Strübing, Boris-Stephan Rauchmann, Katerina Karali, Johanna Gentz, Yannik E. Tillmann, Nicolas F. Landgraf, Svenja-Lotta Rumpf, Katharina Ochs, Karin Wind-Mark, Gloria Biechele, Jessica Wagner, Selim Guersel, Carolin I. Kurz, Meike Schweiger, Danilo Prtvar, Yuan Shi, Richard B. Banati, Guo-Jun Liu, Ryan J. Middleton, Gerda Mitteregger-Kretzschmar, Robert Perneczky, Thomas Koeglsperger, Jonas J. Neher, Sabina Tahirovic, Matthias Brendel, Jochen Herms, Lars Paeger مرجع و مجله: Nature Communications (بازنشر در ScienceDaily توسط مرکز DZNE) شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): ۱۰.۱۰۳۸/s41467-۰۲۵-۶۲۵۰۰-۸ لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/09/250901104643.htm