پژوهشگران پزشکی دانشگاه استنفورد موفق به کشفی مهم درباره ریشههای عصبی اختلال طیف اوتیسم شدند. این تحقیقات نشان میدهد که بیشفعالی در یک ناحیه خاص از مغز علت اصلی بروز رفتارهای مرتبط با اوتیسم است.
دانشمندان با مهار فعالیت بیش از حد این بخش مغزی توانستند علائم مشابه اوتیسم را در مدلهای آزمایشگاهی کاملاً معکوس کنند. این دستاورد مسیرهای درمانی نوینی را در اختیار محققان قرار میدهد که با درمانهای صرع نیز اشتراک دارد.
کشف هسته مشبک تالاموس به عنوان دروازهبان حسها
پژوهشگران استنفورد در بررسیهای خود هسته مشبک تالاموس (Reticular Thalamic Nucleus) را به عنوان مسئول اصلی معرفی کردند. این ناحیه مغزی مانند یک دروازهبان اطلاعات حسی میان تالاموس و قشر مغز عمل میکند.
ثبت فعالیتهای عصبی در موشهای مبتلا به اوتیسم نشان داد که هنگام مواجهه با محرکهای حسی یا تعاملات اجتماعی، فعالیت هسته مشبک تالاموس به شدت افزایش مییابد. همچنین فورانهای فعالیت خودبهخودی در این ناحیه موجب بروز حملات تشنجی میشود.
معکوس شدن علائم اوتیسم با مهار بیشفعالی مغز
دانشمندان برای کاهش فعالیت شدید این ناحیه از دو روش دارویی و دستکاری ژنتیکی استفاده کردند. نتایج به دست آمده شگفتانگیز بود و تمام علائم مشابه اوتیسم در موشها برطرف شد.
تغییرات مثبت ثبتشده شامل موارد زیر بوده است:
-
کاهش حساسیت بالا نسبت به محرکهای محیطی
-
برطرف شدن رفتارهای تکراری و کلیشهای
-
افزایش تعاملات اجتماعی و رفتارهای جامعهپسند
-
کاهش میزان و شدت تشنجها
ارتباط میان اوتیسم و صرع و افقهای درمانی جدید
حدود ۳۰ درصد از افراد مبتلا به اوتیسم همزمان به صرع نیز مبتلا هستند، در حالی که این میزان در جمعیت عمومی تنها ۱ درصد است. داروهای آزمایشی استفادهشده در این پژوهش اصالتاً برای درمان صرع طراحی شده بودند.
این اشتراک مکانیزمی علت شیوع همزمان صرع و اوتیسم را روشن میکند. نتایج این مطالعه نشان میدهد مهار بیشفعالی هسته مشبک تالاموس میتواند یک هدف درمانی کاملاً جدید برای ساخت داروهای اثربخش در درمان اختلال طیف اوتیسم باشد.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
عنوان اصلی مقاله: Reticular thalamic hyperexcitability drives autism spectrum disorder behaviors in the Cntnap2 model of autism
نویسندگان: Sung-Soo Jang, Fuga Takahashi, John R. Huguenard
مرجع و مجله: Science Advances (بازنشر در ScienceDaily)
شماره ثبت مقاله (PMCID / DOI): 10.1126/sciadv.adw4682
لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/09/250907172644.htm
