ستایش ایدی زاده
بیماری اماس به تدریج توان تعادل و هماهنگی حرکتی بیماران را تضعیف میکند. التهاب مغزی منبع اصلی این مشکل است. پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا ریورساید علت جدیدی برای این اختلال یافتهاند.
افت انرژی و خرابی میتوکندری سلولهای حرکتی باعث این افت شدید میشود. این اختلال روند تخریب سلولهای عصبی را بسیار سریعتر میکند.
نقش سلولهای پورکینیه و افت مولد انرژی (میتوکندری)
مخچه بخش اصلی کنترل تعادل و هماهنگی حرکات بدن است. ۸۰ درصد بیماران اماس دچار التهاب شدید در مخچه میشوند.
تحقیقات تازه روی بافت مغز بیماران حقایق مهمی را روشن کرده است:
-
نقش سلولهای پورکینیه: این نورونهای بزرگ وظیفه تنظیم حرکات دقیق و تعادل را بر عهده دارند.
-
کاهش پروتئین COXIV: میزان پروتئین کلیدی میتوکندری به شدت کاهش مییابد. این نقص باعث اختلال تولید انرژی میشود.
-
از دست رفتن پوشش میلین: غلاف حمایتی رشتههای عصبی تخریب میشود. پیامهای عصبی به درستی منتقل نمیشوند.
-
مرگ سلولهای حرکتی: ترکیب نقص انرژی و التهاب شدید به مرگ نورونهای پورکینیه میانجامد.
راهکارهای نوین درمانی بر پایه تقویت انرژی مغز
نابودی شاخههای عصبی پورکینیه توان حرکتی بیمار را مختل میسازد. حفظ انرژی این سلولها راهکاری جدید در درمان اماس است.
داروهای هدفمند میتوانند میتوکندری سلولهای مغز را تقویت کنند. بازسازی پوشش میلین نیز مانع پیشرفت سریع بیماری میشود. این یافتهها امیدهای تازهای برای مهار علائم حرکتی ایجاد کردهاند.
شناسنامه و منبع مقاله علمی
-
عنوان اصلی مقاله: Decreased mitochondrial activity in the demyelinating cerebellum of progressive multiple sclerosis and chronic EAE contributes to Purkinje cell loss
-
نویسندگان: Seema Tiwari-Woodruff و همکاران
-
مرجع و مجله: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) / دانشگاه کالیفرنیا، ریورساید
-
تاریخ انتشار: ژانویه ۲۰۲۶
-
لینک دسترسی مستقیم به مقاله: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/01/260106001913.htm
