بازگرداندن علائم پارکینسون در مدل‌های آزمایشگاهی: گامی جدید به سوی درمان قطعی در انسان‌ها

دانشمندان دانشگاه سیدنی استرالیا توانسته‌اند پروتئین آسیب‌دیده‌ای را در مغز شناسایی کنند که نقش مهمی در بروز بیماری پارکینسون دارد. مهم‌تر اینکه آن‌ها موفق شدند با تعدیل و اصلاح رفتار این پروتئین، علائم حرکتی بیماری را در مدل‌های حیوانی متوقف و حتی معکوس کنند.

بیماری پارکینسون پس از آلزایمر و زوال عقل، دومین اختلال شایع عصبی-تخریبی در جهان است. در این بیماری، سلول‌های تولیدکننده دوپامین در مغز از بین می‌روند و این امر منجر به لرزش، سفت شدن عضلات، کندی حرکت و اختلال در تعادل می‌شود.

کشف پروتئین معیوب SOD1

تیم تحقیقاتی مرکز مغز و روان دانشگاه سیدنی پس از بیش از یک دهه پژوهش، دریافتند که نوعی پروتئین معیوب به نام SOD1 در مغز مبتلایان به پارکینسون تجمع می‌یابد.

پروتئین SOD1 در حالت عادی نقش محافظتی برای سلول‌های عصبی مغز دارد، اما وقتی شکل ساختاری آن تغییر می‌کند، دچار توده‌ای شدن و تجمع می‌شود که در نهایت به سلول‌های مغزی آسیب جدی وارد می‌سازد.

نتایج شگفت‌انگیز درمانی و چشم‌انداز آینده

در این پژوهش جدید که در مجله Acta Neuropathologica Communications به چاپ رسیده است، دانشمندان از یک مکمل دارویی خاص حاوی مس برای هدف قرار دادن این پروتئین معیوب استفاده کردند.

گروهی از موش‌های مبتلا به علائم پارکینسون به مدت سه ماه تحت درمان با این داروی جدید قرار گرفتند و گروه دیگر دارونما دریافت کردند. در حالی که عملکرد حرکتی گروه دریافت‌کننده دارونما به مرور زمان افت کرد، موش‌های تحت درمان بهبود فوق‌العاده‌ای در مهارت‌های حرکتی خود نشان دادند و هیچ پیامد حرکتی مخربی در آن‌ها پیشرفت نکرد.

این دستیابی علمی امیدوارکننده می‌تواند راه را برای طراحی آزمون‌های بالینی انسانی و ارائه درمان‌های نوین جهت کند کردن یا متوقف ساختن روند بیماری پارکینسون هموار کند.

شناسنامه و منبع مقاله علمی

• عنوان اصلی مقاله: Copper supplementation mitigates Parkinson-like wild-type SOD1 pathology and nigrostriatal degeneration in a novel mouse model

• نویسندگان: Benjamin D. Rowlands, Benjamin G. Trist, Connor Karozis, Greta Schaffer, David Mor, Richard Harwood, Sarah A. Rosolen, Veronica Cottam, Freyja Persson-Carboni, Miriam Richardson, Anne A. Li, Michael P. Gotsbacher, Amr H. Abdeen, Rachel Codd, Kay L. Double

• مرجع و مجله: Acta Neuropathologica Communications

• شماره ثبت مقاله (DOI): 10.1186/s40478-025-02048-2

• لینک دسترسی مستقیم به مقاله علمی: https://www.sciencedaily.com/releases/2025/07/250705083956.htm