press4
به گزارش روان ۲۴ به نقل از ایرنا، مغز انسان پیش از تولد بیش از ۱۰۰ میلیارد سلول عصبی را شکل میدهد، اما تولید نورون در بزرگسالی نیز بهطور کامل متوقف نمیشود. پژوهش جدید دانشگاه کلمبیا نشان میدهد که نورونزایی و افسردگی ممکن است ارتباط مهمی با یکدیگر داشته باشند و تولید محدود نورونهای جدید در بزرگسالی، در محافظت از مغز در برابر افسردگی نقش داشته باشد.
پژوهشگران گزارش کردهاند که در مغز بزرگسالان مبتلا به افسردگی شدید، فرآیند تولید نورونهای جدید در هیپوکامپ بهشدت مختل میشود. آنها همچنین مسیرهای مولکولی مرتبط با این فرآیند را شناسایی کردهاند که میتوانند در آینده به اهداف احتمالی برای درمانهای جدید تبدیل شوند.
نورونزایی چیست؟
نورونزایی (Neurogenesis) به فرآیند تولید نورونهای جدید در مغز گفته میشود. این فرآیند در دوران بزرگسالی بسیار محدود است و یکی از مهمترین نواحی مرتبط با آن، هیپوکامپ است.
هیپوکامپ بخشی از مغز است که در شکلگیری و پردازش حافظه و تنظیم برخی جنبههای هیجانی نقش دارد. تولید نورونهای جدید میتواند به حفظ انعطافپذیری مغز و سازگاری آن با تجربیات جدید کمک کند.
به همین دلیل، بررسی ارتباط میان نورونزایی و افسردگی میتواند اطلاعات تازهای درباره سازوکارهای زیستی این اختلال در اختیار پژوهشگران قرار دهد.
نورونهای جدید چگونه به پردازش خاطرات کمک میکنند؟
یکی از عملکردهای مهم هیپوکامپ، کمک به تمایز میان خاطرات و تجربههای مشابه است. این توانایی که به جداسازی الگو (Pattern Separation) شناخته میشود، به مغز کمک میکند رویدادهای مشابه را بهعنوان تجربههایی جداگانه پردازش کند.
برای مثال، فرض کنید با دوستی برای ناهار بیرون میروید، اما او آن روز خسته است و کمتر صحبت میکند. در شرایط عادی، مغز میتواند این تجربه را بهعنوان یک رویداد مشخص و مستقل از تجربههای قبلی ذخیره کند.
اما اگر توانایی جداسازی الگو مختل شود، ممکن است این اتفاق با خاطرات ناخوشایند گذشته ترکیب شود. در نتیجه، فرد ممکن است رفتار دوست خود را بهاشتباه نشانه طرد شدن یا ناراحتی او تلقی کند.
پژوهشگران معتقدند این نوع اختلال در پردازش خاطرات میتواند با برخی الگوهای شناختی مشاهدهشده در افراد مبتلا به افسردگی ارتباط داشته باشد.
افسردگی چگونه مدارهای حافظه را تحت تأثیر قرار میدهد؟
پژوهشگران با بررسی حدود نیممیلیون سلول مغزی از افراد مبتلا به افسردگی و افراد سالم، تغییرات گستردهای را در مدارهای مرتبط با هیپوکامپ شناسایی کردند.
این تغییرات تنها به تولید نورونهای جدید محدود نبود. ژنهای مرتبط با تشکیل ارتباطات جدید میان نورونها، تأمین انرژی سلولی و انتقال مواد درون سلولها نیز تحت تأثیر قرار گرفته بودند.
این یافته نشان میدهد که ارتباط میان نورونزایی و افسردگی احتمالاً بخشی از یک تغییر گستردهتر در عملکرد و انعطافپذیری مدارهای عصبی است.
آیا افسردگی فقط به انتقالدهندههای عصبی مربوط است؟
افسردگی یک اختلال پیچیده است و نمیتوان آن را صرفاً به کاهش یا افزایش یک ماده شیمیایی در مغز نسبت داد.
یافتههای این پژوهش نیز بر اهمیت بررسی مجموعهای از فرآیندهای سلولی و مولکولی تأکید دارند؛ فرآیندهایی که میتوانند بر توانایی نورونها برای سازگاری با استرس و تغییرات محیطی تأثیر بگذارند.
از این منظر، اختلال در نورونزایی ممکن است یکی از عواملی باشد که انعطافپذیری مغز را در برابر فشارهای روانی کاهش میدهد.
آیا افزایش نورونزایی میتواند به درمان افسردگی کمک کند؟
یکی از پرسشهای مهمی که از این پژوهش مطرح میشود، امکان هدف قرار دادن فرآیند نورونزایی در درمان افسردگی است.
پژوهشگران امیدوارند شناسایی تغییرات مولکولی مرتبط با افسردگی بتواند به طراحی درمانهای دقیقتر کمک کند. در این رویکرد، به جای آنکه همه افراد مبتلا به افسردگی یک گروه یکسان در نظر گرفته شوند، ممکن است در آینده بتوان بیماران را بر اساس ویژگیهای زیستی و مولکولی بیماری نیز دستهبندی کرد.
با این حال، این یافته به معنای آن نیست که افزایش نورونزایی بهتنهایی درمان قطعی افسردگی است. برای تبدیل این نتایج به درمان بالینی، مطالعات بیشتری لازم است.
آینده درمان افسردگی؛ حرکت به سوی درمانهای شخصیسازیشده
یکی از اهداف مهم پژوهشهای جدید در روانپزشکی، شناسایی تفاوتهای زیستی میان افراد مبتلا به یک اختلال واحد است.
همانطور که در برخی حوزههای پزشکی، ویژگیهای سلولی و مولکولی بیماری برای انتخاب درمان مورد استفاده قرار میگیرد، پژوهشگران امیدوارند چنین رویکردی در آینده برای افسردگی و سایر اختلالات مغزی نیز کاربرد پیدا کند.
در این مسیر، شناخت بهتر نورونزایی و افسردگی میتواند به پژوهشگران کمک کند تا نقش هیپوکامپ، حافظه، انعطافپذیری عصبی و مسیرهای مولکولی را در این اختلال بهتر درک کنند.
جمعبندی
پژوهش جدید دانشگاه کلمبیا شواهدی تازه درباره ارتباط میان نورونزایی و افسردگی ارائه میکند. یافتهها نشان میدهند که در افراد مبتلا به افسردگی شدید، تولید نورونهای جدید و مجموعهای از مسیرهای سلولی مرتبط با عملکرد هیپوکامپ دچار تغییر میشوند.
